Как уже говорилось в докладе GINA 2002, повышенная реактивность бронхиального дерева, обусловливающая неадекватный ответ на различные воздействия (физическую нагрузку, гипервентиляцию, форсированное дыхание, повышенную влажность, туман, холодный воздух и пр.), является одним из ключевых звеньев в проявлении клинических симптомов бронхиальной астмы. В докладе GINA 2002, с одной стороны, гиперреактивность бронхиального дерева считается следствием воспаления, а с другой — признается, что она может существовать сама по себе. В таком случае речь должна идти о двух типах повышенной реактивности дыхательных путей: ПЕРВИЧНОЙ, не связанной с воспалением, и ВТОРИЧНОЙ, вызванной воспалительным процессом в бронхиальном дереве.
Если рассматривать вопрос о природе этого явления, то вполне логично было бы первичную гиперреактивность отнести к врожденным — наследственным — особенностям субъекта. Тогда как вторичную — к приобретенной — связанной с воспалением — основным патологическим процессом при бронхиальной астме. В таком случае становится понятной неоднозначность в проявлении наследственности при астме. Ведь первичная гиперреактивность — это только фактор ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ к этой болезни: он может привести к астме, а может и нет. А зависит это, в первую очередь, от стечения обстоятельств, приводящих к возникновению воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Каковы же вероятные физиологические механизмы первичной гиперреактивности, передающейся по наследству? По-видимому, к наиболее вероятным механизмам первичной гиперреактивности, в первую очередь, нужно отнести вагусные влияния или нарушения регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, сопровождающиеся повышенной чувствительностью к нейромедиаторам, в частности, к ацетилхолину. А для этого необходимо сказать несколько слов о физиологии спазма бронхиальной мускулатуры, как демонстративного проявления первичной гиперреактивности дыхательных путей.